Forskere peker på cellens egne ryddeverktøy som en mulig nøkkel til å bremse aldring. I en studie publisert 7. november 2025 i Science China Life Sciences viser de hvordan styrket nedbrytning av skadelige proteiner kan dempe aldringstegn i celler. Funnene kan få betydning både for en sjelden barnealderdom og for normal aldring.

Hva viser studien?

Et forskningsteam ledet av professor Chuanmao Zhang ved Peking University og Kunming University of Science and Technology har avdekket at lysosomer – cellenes resirkuleringsanlegg – er avgjørende for å fjerne det defekte proteinet progerin.

Studien tar utgangspunkt i Hutchinson-Gilford progeria syndrom (HGPS), en sjelden genetisk lidelse som gjør at barn eldes uvanlig raskt. Nesten 90 prosent av HGPS-tilfellene skyldes progerin, som forstyrrer normale cellefunksjoner og fører til tidlig aldring. Små mengder progerin er også påvist i normal aldring og ved kronisk nyresykdom.

Slik fungerer cellens ryddeverktøy

I friske celler hjelper lysosomer til med å holde orden ved å bryte ned uønskede proteiner. Progerin er normalt lokalisert i cellekjernen, men kan transporteres ut i cytoplasma gjennom prosessen nuclear envelope budding. Der skal det brytes ned via cellens autofagi-lysosom-system.

I celler fra HGPS-pasienter fungerer ikke dette systemet som det skal. Forskerne fant at lysosomene i disse cellene var defekte og ikke klarte å fjerne progerin effektivt.

Hva gjorde forskerne – og hva fant de?

Teamet studerte celler fra to HGPS-pasienter. De testet om det var mulig å forbedre oppryddingen ved å stimulere dannelsen av nye lysosomer. To tilnærminger pekte seg ut: aktivering av protein kinase C (PKC) og hemming av mTORC1.

• Tiltak: Stimulering av lysosom-biogenese via PKC-aktivering eller mTORC1-hemming.
• Resultat: Bedre lysosomfunksjon og økt fjerning av progerin.
• Effekt på cellene: Reduserte tegn på cellealdring, inkludert mindre DNA-skade og bedre cellevitalitet.

Hvorfor betyr dette noe?

Funnene åpner for nye muligheter i behandlingen av HGPS. Samtidig peker studien på at målretting av kroppens egne reparasjonsmekanismer kan bli relevant for normal aldring og aldersrelaterte sykdommer.

Kjernen i funnet er at ved å styrke cellens egen resirkulering – og dermed fjerne skadelige proteiner som progerin mer effektivt – kan aldringstegn i celler dempes.

Dette er hovedpoengene

• Lysosomer spiller en avgjørende rolle i å fjerne progerin.
• I HGPS-celler er lysosomfunksjonen sviktende.
• Å stimulere nye lysosomer gjennom PKC-aktivering eller mTORC1-hemming forbedret oppryddingen.
• Cellene viste mindre DNA-skade og bedre vitalitet etter tiltakene.
• Små mengder progerin finnes også i normal aldring og ved kronisk nyresykdom.

Konklusjonen er nøktern, men lovende: Ved å målrette cellens eget ryddeapparat kan forskere en dag finne nye måter å bremse – og kanskje delvis reversere – aldringsprosessen. For HGPS-pasienter kan dette bli et viktig skritt mot bedre behandling.